Bienvenue sur notre blog, qui regroupe l'intégralité de nos travaux sur l'athérosclerose dans le cadre du TPE.


Qui sommes nous ?

Elèves en 1ère S 1 au Lycée Monge : CARREZ Corentin, MARIANI Maylis et JACQUES Nolwenn


Pourquoi avons nous choisi un sujet dans le thème "Savant et sciences, hier et aujourd'hui ?

Nous avons choisi ce thème car nous sommes en 1ère S SVT et sommes donc sensiblement attirés par le caractère scientifique et médical de ce thème.


Pourquoi l'athérosclérose comme sujet de notre TPE ?

Les raisons qui nous ont poussés a choisir ce thème sont, tout d'abord, le caractère actuel de cette maladie qui est une des plus grandes causes de décès en Europe. De plus, le coeur est l'un des organes les plus importants du corps humain car il fait partie des organes vitaux et nous souhaitions donc en savoir plus à son sujet. Pour finir, le côté pratique d'une experience sur un vrai coeur nous a tout de suite plu.


Ainsi nous avons, d'un commun accord, choisi la problématique :
"Athérosclérose, causes et conséquences"

Afin de développer cette problématique, nous avons choisi de présenter, tout d'abord le coeur. Dans la première partie de notre TPE, nous expliquerons son fonctionnement, ses caractéristiques et ses exigences nutritives. Ensuite, dans la deuxième partie, nous aborderons l'athérosclérose en-elle même, en évoquant ses facteurs de déclenchement et ses conséquences. Pour finir dans notre troisième et dernière partie, nous décrirons les soins nécessaires à la guérison de la maladie ainsi que les dommages qu'elle engendre sur le coeur et sur le cerveau.

A. Caracteristiques et fonctionnement du coeur

* Le cœur est un muscle d’environ 250 à 350 grammes ayant une forme pyramidale triangulaire. Il est formé de trois parois: de l’intérieur vers l’extérieur: l’endocarde, le myocarde (muscle), et le péricarde.


* Le coeur est composé de deux parties, qui ne présentent pas de communications entre elles. Ces deux parties sont constituées elles-mêmes de deux cavités : une oreillette aux parois fines et un ventricule aux parois épaisses.

* Les deux parties du coeur, bien qu'ayant le même fonctionnement, n'ont pas le même but.

* L'oreillette droite reçoit, grâce à deux veines caves, le sang pauvre en oxygène, provenant des organes. Elle se contracte et envoie ce sang dans le ventricule droit qui se contracte à son tour et l'envoie vers les poumons, grâce aux artères pulmonaires, afin qu'il se régénère.

* L'oreillette gauche reçoit, par quatre veines pulmonaires, le sang riche en oxygène, provenant des poumons. Elle se contracte et envoie ce sang dans le ventricule gauche qui se contracte à son tour et l'envoie vers les organes afin de les approvisionner, grâce à l'artère aorte.

* Un système de valves, appelées valvules, qui s'ouvrent et se ferment en fonction de la pression sanguine, sépare les oreillettes des ventricules d'une part et les ventricules des artères d'autre part. Ainsi la circulation du sang dans le coeur est à sens unique. C'est la fermeture des valvules qui est à l'origine du bruit des battements du coeur.

* Le sang accomplit l'aller-retour entre les parties droite et gauche du coeur plus de 100 000 fois par jour.



B. Un peu d’histoire…

*Le 3 Décembre 1967 a lieu la première greffe du cœur: en Afrique du Sud, à 55 ans, Louis Washkonsky, est le premier humain à bénéficier d’une greffe du cœur.

*Le 4 Avril 1969, le docteur Denton Cooley réalisa la première implantation d’un cœur artificiel au Texas Heart Institute de Houston. Le patient, Haskell Larp, ne survécut que trois jours à cette greffe. Depuis, les techniques de greffe se sont largement améloriées et près de 150 implantations ont été effectuées dans le monde, avec différents types de cœurs artificiels et un taux de réussite oscillant de 20 à 60%.

*Le 2 Décembre 1982 Barney Clark, âgé de 61 ans, devint le premier être humain à subir une greffe d’un cœur artificiel, à titre définitif. L’opération a été réalisée à Salt Lake City par le chirurgien William de Vries.

Les vidéos qui suivent ont été filmées lors de notre visite au cabinet du Docteur Thouzery. Ce cardiologue chambérien a accepté de nous recevoir et de répondre à nos questions en étant filmé.

A. Facteurs aggravant les risques d'athérosclérose :



Les facteurs aggravants:

· Le cholestérol: bien qu'utile en quantité raisonnable, le cholestérol en dose trop importante peut saturer l’organisme: les graisses en surplus ont alors tendance à se déposer en plaques d’athérome, ce qui provoque l’athérosclérose.

· Le tabagisme: 50% des maladies cardio-vasculaires sont dues au tabac. La nicotine favorise les spasmes artériels et la fumée gène l’apport d’Oxygène aux tissus et maintient un taux excessif d’Dioxyde de Carbone dans le sang.

· La consommation de café: selon certains spécialistes, la consommation de café «bouilli» augmente la cholestérolémie 0.48 mol/L alors que le café «filtré» n’aurait aucun effet sur le taux de lipides sanguins.

· Le stress: en cas de stress, l’organisme libère de l’adrénaline qui provoque des spasmes des artères. Lorsque le stress se répète trop souvent, il provoque une hypertension artérielle qui, à la longue, fatigue le système artériel.

· La sédentarité: l’obésité et l’absence d’activité physique jouent probablement un rôle dans l’apparition de l’athérosclérose.


Le cholestérol

Le cholestérol est une substance lipidique. Il a deux origines: il peut provenir de l'alimentation ou être synthétisé par l'organisme, essentiellement par le foie. Il est présent dans toutes les cellules mais, si son taux est trop élevé, il peut constituer un facteur aggravant les risques d'athérosclérose.

Notion de bon ou mauvais cholestérol :

Le cholestérol est véhiculé dans le sang par des systèmes de transport aux rôles très différents: les lipoprotéines LDL (lipoprotéines de petite densité) et HDL (lipoprotéines de haute densité). C’est pour cela que l’on distingue les cholestérols HDL et LDL, l’ensemble formant le cholestérol total.
Les HDL récupèrent le cholestérol dans les organes qui en ont trop pour le ramener dans le foie où il est éliminé. Ils ont la faculté de nettoyer les artères de tous les dépôt lipidiques de mauvaise qualité et de réduire ainsi le risque de voir apparaître une plaque athéromateuse. On parle de «bon cholestérol».
Les LDL déposent le cholestérol sur les parois des artères. Il se forme alors, petit à petit, de véritables plaques de graisse: l'athérome. On parle dans ce cas de «mauvais cholestérol».
Les études épidémiologiques ont permis de montrer que l’excès de «mauvais cholestérol» et le manque de «bon cholestérol» étaient des facteurs de risque de maladies cardio-vasculaires.

L’élévation du taux de cholestérol sanguin (hypercholestérolémie) est très souvent le résultat d’une mauvaise hygiène de vie. Dans certains cas isolés, d’autres causes (prédispositions, diabète, troubles organiques) peuvent également jouer un certain rôle. Il faut signaler également l’existence d’hypercholestérolémie essentielle qui est souvent héréditaire.



B. Conséquences de l'athérosclérose :



· Infarctus du myocarde: L'infarctus du myocarde est la conséquence immédiate de l'occlusion d'une artère coronaire ou de l'une de ses ramifications. Privée subitement d'oxygène, la partie concernée du cœur meurt, se nécrose. Cet événement s'accompagne la plupart du temps de douleurs comparables à des crampes.
On parle d'angine de poitrine quand le cœur reçoit trop peu de sang, et donc d'oxygène, à cause de rétrécissements (sténoses) des artères. C'est une affection dont les douleurs sont caractéristiques, mais il n'y a pas de nécrose des tissus cardiaques comme c'est le cas lors d'un infarctus.

· AVC (accident vasculaire cérébral): Un AVC est un arrêt subit du fonctionnement du cerveau. Il est causé par l'arrêt de la circulation sanguine vers le cerveau (AVC ischémique) ou par la rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau (AVC hémorragique), provoquant ainsi la mort des cellules cérébrales de la partie du cerveau qui est touchée. Les séquelles d'un AVC dépendent de la région endommagée et de l'étendue des dommages.


C. Symptômes extérieurs de l'infarctus :




D. Symptômes extérieurs d'un AVC :




E. Examens de détection de risques d'AVC :

A. La chirurgie coronarienne

Lorsque les vaisseaux sanguins sont obstrués ou rétrécis, le traitement peut être chimique (médicaments) ou chirurgical (supression de l’obstacle). Le pontage aortocoronarien nécessite le recours à une machine cœur-poumon pour pouvoir arrêter temporairement le cœur. L’angioplastie par voie transcutanée est une technique plus récente qui permet d’éviter une intervention lourde avec la machine cœur-poumon.

1) Le pontage aortocoronarien :

C’est l’intervention la plus courante en cas de rétrécissement et d’obstruction grave des artères coronaires ou d’Angore résistant à tout autre traitement. L’opération consiste greffer un segment d’artère ou de veine prélevée dans la jambe du patient pour contourner une région obstruée. Une machine cœur-poumon assure les fonctions cardiaques et respiratoires pendant la phase critique de l’opération.

* Une fois le patient sous anesthésie générale, on pratique une incision verticale le long du sternum pour ouvrir le thorax. La péricarde est également ouverte afin de mettre le cœur à nu. Des incisions dans la jambe permettent de prélever un greffon de veine.

* Le sang du patient est pompé, filtré et oxygéné par une machine cœur-poumon. Des pinces coupent la circulation dans le cœur et on injecte une solution paralysant l’activité cardiaque. Le chirurgien greffe alors le segment de veine entre l’aorte et l’artère atteinte, en aval de l’obstruction.

* Plusieurs pontages sont parfois pratiqués au cours d’une même intervention. Une fois le greffon mis en place, les pinces sont enlevées. Si le cœur ne repart pas spontanément, on le stimule électriquement. La machine cœur-poumon est alors arrêtée.


2) L’Angioplastie par voie transcutanée :

Cette technique est indiquée en cas de rétrécissement localisé d’une seule artère chez les patients âgés ou souffrant d’une maladie pulmonaire associée. Un cathéter équipé d’un ballonet gonflable est introduit dans le siège de l’obstruction. Une fois gonflé, le ballonnet écrase et fissure la plaque d’athérome afin d’largir la lumière artérielle. Cette intervention de courte durée ne nécessite qu’une brève période de convalescence.

* On pratique une incision dans le bras ou la jambe du patient et on introduit un guide métallique dans l’artère brachiale ou fémorale. En se guidant par radiographie ou ultrasons, on fait remonter le guide jusqu’à la région rétrécie de l’artère coronaire.

* Parvenu au niveau du rétrécissement, le guide métallique est inserré entre les plaques d’athérome. Un cathéter est glissé dans le guide jusqu’à ce que le ballonnet qui se trouve à son extremité soit en place au siège de l’obstruction.

* Une pompe à l’extérieur du corps envoie de l’air ou du liquide dans le cathéter pour faire gonfler le ballonnet jusqu’à ce que la pression à l’intérieur atteigne huit fois la pression atmosphérique soit environ de 10 000 hectopascals. La pression est maintenue pendant une minute, puis relâchée. L’opération est répétée plusieurs fois de suite.

* Lorsque les gonflements successifs du ballonnet ont écrasé la plaque contre la paroi de l’artère, on vérifie que la tension est la même de chaque côté de la zone d’obstrucion (cela traduit la disparition de l’obstacle). Le cathéter est alors retiré.

Mise en place du cathéter :




B. Historique des différentes théories qui se sont succédées et opposées sur l’athérosclérose

· La théorie d’incrustation émise en 1852 par Karl Von Rokitansky, proposait que la plaque résultait d’un dépôt excessif de produits dérivés du sang, principalement de la fibrine. On a retenu de cette théorie l’aspect thrombotique de l’athérogenèse.

· La théorie inflammatoire : basée sur l’observation des modifications que subissait l’intima (prolifération de tissus conjonctif, calcification et dégénérescence graisseuse) , cette théorie présentée par Rudolf Virchow dans les années 1860 avait été mise à l’écart pendant un peu plus d’un siècle.

· La théorie de l’inhibition dont dérive l’actuelle théorie lipidique est née en 1908 à la suite d’expérimentations de Ignatowski qui montra la relation chez les lapins entre un régime carné et la survenue de l’athérosclérose. Ignatowski cherchait alors à prouver le lien entre régime alimentaire et apparition de la plaque. C’est en 1913 qu’Antschow et Chalatov ont montré la responsabilité du cholestérol dans la survenue de l’athérosclérose, émettant l’hypothèse que la formation de l’athérome est le résultat d’une imbibition lipidique de la paroi artérielle.

- Durant près d'un siècle, la théorie lipidique a largement été mise en avant, occultant un peu les autres théories. Mais les travaux réalisés depuis les années 1970 ont fait de larges emprunts à chacune des trois hypothèses initiales. De nombreux liens ont d'ailleurs été tissés entre chacunes d'entre elles, montrant ainsi la très grande inbrication des événements.

L'athérosclérose, si elle n'est pas rapidement soignée, s'attaque aux principaux organes vitaux du corps humain et, pour cette raison n'est pas bénigne. En effet, nos recherches à son sujet nous ont permi de constater les dangers qu'elle représente pour le coeur, le cerveau et donc la vie du malade. Ainsi elle n'est pas negligeable, en tant que première cause de mortalité mondiale. Ce n'est malheuseusement qu'aujourd'hui que le gouvernement prend conscience de la gravité de cette maladie et commence à multiplier les campagnes de prévention, comme par exemple des clips télévisés qui incitent à ne pas manger entre les repas ou manger trop sucré...




Sources de nos recherches :

Grand Atlas du Corps Humain, Edition Larousse
Votre santé, éditions Bouquins

http://www.123bio.net/revues/jleoni/1chap1.html
http://www.science-et-medecine.fr/
http://www.wikipédia.org/
http://caducee.net/
http://www.nsfa.asso.fr/
http://futura-sciences.com/